Daño Celular y Tisular ¿ Cuales son sus mecanismos?

En esta sección, veremos como son los mecanismos por los cuales hay daño celular y tisular durante el proceso de defensa del organismo; actualmente se conocen muchos mecanismos diferentes por los que los efectos de la respuesta inmune son capaces de producir daño en las células y tejidos del organismo, y además se sabe que en la inmunopatología humana actúan casi siempre en diversas combinaciones. Hace 25 años, la información sobre esta área era mucho menos extensa, a pesar de lo cual, en 1963 Coombs y Gell sintieron que era necesario clasificar a los distintos mecanismos inmunopatológicos y ofrecieron una clasificación en cuatro grupos, caracterizados como sigue:

La clasificación de Gell y Coombs disfrutó de popularidad general desde que apareció y todavía se usa, especialmente por personas ajenas a la inmunología, debido a su sencillez.

Tipo I: reacción anafiláctica o dependiente de reaginas

Iniciada por la reacción de un alergeno con células tisulares sensibilizadas pasivamente por anticuerpos, en su mayoría de la clase IgE, producidos por las formas maduras de los linfocitos B, las células plasmáticas, y mediada por sustancias farmacológicamente activas liberadas por las células mencionadas.

Tipo II: reacción citotóxica mediada por anticuerpos

Iniciada por la reacción de un anticuerpo con un antígeno celular o tisular, o bien con un hapteno o antígeno íntimamente asociado a tales estructuras; el daño se produce por activación del sistema de complemento ( C ) o por la acción de ciertas células mono nucleares.

Tipo III: daño por complejos inmunes

Desencadenada por la formación de complejos inmunes, ya sea con antígenos fijos en los tejidos o circulantes; el daño se debe a la liberación de enzimas lisosomales de los leucocitos polimorfonucleares atraídos al sitio de depósito de los complejos por agentes quimiotácticos generados a partir de la activación del C por los complejos.

Tipo IV: Hipersensibilidad retardada

Es mediada por células linfoides sensibilizadas que liberan linfocinas o atacan directamente a los elementos portadores del antígeno, sin participación de anticuerpo libre.

Hay que tomar en cuenta que más sin embargo, y a pesar de que a través de los años los cuatro tipos de reacción postulados se transformaron en grupos genéricos de mecanismos, gracias al aumento progresivo de información, ya no es posible sostenerla sin hacerle cambios .

En su lugar se incluye una clasificación más simple pero con posibilidades de ampliarse para incluir los nuevos mecanismos inmunopatológicos conforme se vayan identificando y descifrando.

La clasificación propuesta consta de tres grupos:

Grupo 1, mecanismos humorales

Son aquellos en los que los efectores de la respuesta inmune se encuentran en solución en los líquidos del cuerpo, por lo menos durante una fase de su participación en el proceso.

Grupo 2, mecanismos celulares

Representados por los distintos efectores celulares de la respuesta inmune, ejerciendo su acción nociva en forma directa y sin la participación de efectores humorales en ella.

Grupo 3, mecanismos combinados

Humorales y celulares, cuando el daño inmunopatológico resulta de la acción combinada de mecanismos de los dos grupos anteriores.

En forma simplificada, las células que participan en el desarrollo de las respuestas inmunológicas provienen de un precursor linfoide común. Los linfocitos B son los precursores de las células plasmáticas, responsables de las producción de todas las clases y subclases conocidas de anticuerpos. Los linfocitos T inmaduros, al ser procesados en el timo, se subdividen en dos grandes ramas: los linfocitos T cooperadores o de ayuda, que funcionan como el "director de orquesta" del sistema; y los linfocitos T citotóxicos, cuya función principal es la eliminación específica de células alogénicas, infectadas por virus y posiblemente neoplásicas. Las células NK, cuya función es también citotóxica pero inespecífica, no pertenecen a ninguno de los grupos anteriores y su ontogenia es incierta: podrían derivar de precursores linfoides tempranos, pero por algunas características antigénicas, es posible que se originen de los linfocitos pre-tímicos. Aunque muchas otras células participan en los mecanismos efectores de la respuesta inmune, las células accesorias más importantes son aquellas que funcionan como presentadoras de antígenos: los monocitos de sangre periférica y todas sus formas extravasculares, tales como los macrófagos tisulares, las células de Kupfer en el hígado, las células dendríticas en la piel, y las células de la glía en el sistema nervioso central.(fig.1)

http://www.nature.com/icb/journal/v88/n6/pdf/icb201073a.pdf

http://www.nature.com/icb/journal/v88/n6/pdf/icb201071a.pdf

http://www.nature.com/icb/index.html