MODULO DE NEUMOLOGÍA UNACH.

Hola   buenas noches y feliz  semana santa; les recuerdo que el médico nunca tiene descanso o vacaciones, o días  familiares , y que tiene que estar siempre al tanto de cualquier evento en el cual su participación es esencial.

Ok  Chicos .  Vamos a empezar . Las reglas Son muy fácil .  El trabajo  es en grupo , pero saben bien que todos deben de saber  del tema .

1.- Tienes que hacer un  mapa conceptual,  así como  un mapa  mental , de los diferentes  síndromes que afectan  el aparato ventilatorio y respiratorio. y que incluya los siguientes  elementos que a continuación se  exponen: Concepto, clasificación, fisiopatología, semiotecnia y semiología de los síntomas y signos más frecuentes

TIENEN 24  HRS  PARA ENTREGAR .  (31-mar-15)  23: 59.

2.- Desarrolla  el siguiente tema  con los  mismos elementos  que en el punto número  2 

Dificultad respiratoria.

Clasificación:

• Aguda.

• Crónica.

• Crónica agudizada.

Pero sobre todo haciendo énfasis  en los  antecedentes ,  y las causas .

fecha de Entrega.  2 abril 2015  23:59.

3.- Realiza  el siguiente ejercicio  en relación  a las imágenes que te muestro 

tienes que realizar  los pasos como los hemos practicado en clases  A,B,C,D. y aventurase a  dar un Diagnóstico, solo no olvides antecedentes, fisiopatología, signos y síntomas , y sobre todo sustenta el posible diagnóstico

entrega  3 abril 2015 23:59.

Recuerda que al igual tienes que tener tu presentación para la exposición  en clase presencial

CONTESTA EL SIGUIENTE CUESTIONARIO Y ELABORA LAS SIGUIENTES ACTIVIDADES . QUE TE SEAN ÚTILES PARA TU REPASO .

A.- REALIZA UN ANÁLISIS

B.- ELABORA UN MAPA CONCEPTUAL DE LOS SIGUIENTES TEMAS .

C.- EFECTÚA CUADROS SINÓPTICOS . DE LAS PREGUNTAS QUE SE HARÁN PARA TU REPASO .

DICHA ACTIVIDAD TU LA ELIGIERAS . Y LA ENTREGARAS EN TUS COMENTARIOS EN ESTE BLOG. CUENTA COMO PARTICIPACIÓN 10 PUNTOS DE TEORÍA. 1 PUNTO CLÍNICA .

COMENCEMOS .

1.- ¿ Estructura embriológica que se encarga en invaginar a las tres capas que darán origen al embrión ?.

2.- ¿ El Sistema Cardiovascular del embrión aparece hacia mitad de la semana.?

3.- ¿ La inducción del endodermo, la hoja esplácnica del mesodermo comienza a diferenciarse en ?

4.- ¿ La porción central y anterior del embrión recibe el nombre después de diferenciarse las hojas referidas en la pregunta anterior de ?

5.- ¿ Los acúmulos angiógenos también experimentan canalización y forman un par de vasos longitudinales denominados aortas dorsales. Falso o verdadero justifica tu respuesta .

6.-Con el crecimiento de las vesículas cerebrales y el plegamiento cefálico del embrión, el área cardiogénica es traccionada en dirección ventro medial situándose a nivel del futuro tórax .

Falso ó Verdadero . Justifica tu respuesta .

7.-El corazón primitivo , el cual recibe el flujo venoso de su polo caudal y comienza a bombear la sangre del primer arco aórtico hacia la aorta dorsal tiene forma de__________ , y se constituye de dos estructuras intrapericárdicas que formaran al_____________ y en el corazón constituido a las aurículas y ventrículos.

Falso ó Verdadero justifica tu respuesta . final

8.- ¿ Que estructura embriológica adyacente se engruesa y forma el miocardio, el cual comienza a secretar matriz extracelular rica en ácido hialurónico,?

9.- por otra parte esta matriz al separarse del endotelio. las células mesoteliales se diferencian y a quien forman ?

10.- La porción cefálica del corazón primitivo se pliega en dirección ventral, caudal y a la derecha. La porción caudal se dirige dorsal y hacia la izquierda dando origen ?.

11.- ¿ la porción cefálica del corazón primitivo , da origen a la aurícula común .

Falso ó Verdadero . Justifica .

12.- ¿Los principales tabiques o septums cardíacos se forman entre los días?

13.-Hacia el final de la cuarta semana aparecen en lo bordes superior e inferior del canal atrio ventricular dos rebordes mesenquimatosos, denominados .

14.- ¿ orificio que aparece en el septum primum y es a causa del apoptosis. ?

15.- ¿ el orificio que se forma entre el septum primum y los cojinetes forman que orificio ?.

16.- ¿ el corazón anatómicamente se localiza en que cavidad ? y delimita topográficamente esta cavidad virtual.

17.- delimita las relaciones anatómicas del corazón .

18.- Los 2/3 anteriores del corazón corresponden al ventrículo izquierdo .

Falso ó verdadero. justifica tu respuesta .

19.- ¿Por lo tanto , y en base a tu respuesta y justificación que otro nombre recibe esta cara ?

20.- Describe el eje anatómico del corazón .

21.- ¿Primer vaso anterior y a la derecha ?.

22.- ¿Sobre el surco intervetricular anterior que estructura se proyecta , y pasa o discurre por el y recibe el nombre según la dirección que tiene dicho surco ?

23.- ¿El aparato sub valvular de las válvulas atrio ventriculares por quien esta constituido ?

24.- Describe las características de las cuerdas tendinosas

25.- Describe y ejemplifica los tipos de músculos papilares .

26.-

EN EL SIGUIENTE ESQUEMA CADA NUMERO CORRESPONDE A QUE ARTERIA .

BUENOS DÍAS .

EL TEMA DE HOY

REPASO PARA EL EXAMEN DE CARDIOLOGÍA.

OBJETIVO:

FOMENTAR EL HABITO DEL ESTUDIO ESTUDIO MEDIANTE CUESTIONARIO.

RESUMEN DE LAS BASES ANATÓMICAS Y DE EMBRIOLOGÍA DEL CORAZÓN .

Reflexiona sobre los Mecanismos Humorales

Existen dos variedades de moléculas inmunológicas solubles, los anticuerpos y los componentes del sistema del Complemento (C) estas moléculas actúan, participando en cuando menos cinco formas diferentes de daño inmunológico que se describen en esta sección.

Inactivación de moléculas biológicamente activas

La forma más simple de mecanismo inmunopatólogico humoral es cuando el anticuerpo está dirigido en contra de una enzima, hormona, factor de crecimiento, receptor celular u otra sustancia específica con una función biológica definida y, como consecuencia de la combinación del anticuerpo con ella, se inactiva biológicamente. Hay por lo menos cuatro mecanismos moleculares diferentes en tal efecto: i) alteración directa de la estructura terciaria de la molécula biológicamente activa; II) rápida depuración de la molécula de la circulación, al formar el complejo con el anticuerpo; III) bloqueo de receptor celular, que puede deberse a interferencia estérica, a en docitosis acelerada, a eliminación por medio de "capping", o a cambios en la estructura terciaria del receptor; IV) En 1978, Alarcón -Segovia y colaboradores, demostraron que anticuerpos de clase IgG anti-ribonucleopro teína penetran a las células Tg por medio del receptor Fcg y llegan hasta el núcleo; más recientemente, el mismo grupo demostró que estos y otros anticuerpos antinucleares, tanto policlonales como monoclonales, inducen el proceso de apoptosis en las células en que penetran, sugiriendo que interfieren con algunas de las funciones de las proteínas nucleares. Otros investigadores han confirmado el fenómeno de penetración de otros anticuerpos en otros tipos de células y en algunos casos la interferencia del fenómeno con la función de enzimas intracelulares.

Este mecanismo inmunopatológico; el de inactivación de moléculas biológicamente activas, ha sido identificado en varias enfermedades humanas: los anticuerpos dirigidos en contra de la insulina son bien conocidos y pueden ser causa de resistencia a esta hormona; en la anemia perniciosa el anticuerpo está dirigido contra el factor intrínseco y su efecto es la inhibición de la absorción de la vitamina B12 en el intestino; ha sido descrito el caso de un sujeto joven con hemorragias graves debidas a la presencia de anticuerpos anti-fibrinógeno; en varias enfermedades, como lupus eritematoso diseminado, tuberculosis avanzada o alergia a la penicilina se han descrito anticuerpos dirigidos contra factores de coagulación, a los que se atribuyen ciertas complicaciones hemorrágicas de estos padecimientos; paradójicamente, en lupus eritematoso diseminado también se encuentran anticuerpos contra fosfolípidos y contra diversas proteínas con actividad anticoagulante, que podrían explicar las complicaciones trombóticas de la enfermedad; en individuos hemofílicos tratados con globulina antihemofílica pueden aparecer anticuerpos contra esta proteína; se han descrito anticuerpos contra receptores celulares específicos en la diabetes mellitus asociada a la acantosis nigricans, en la anemia perniciosa, en la miastenia gravis , en el hipoparatiroidismo y en otras enfermedades más.

Estimulación de moléculas biológicamente activas

Desde un punto de vista molecular este es el mismo mecanismo que el anterior, pero la consecuencia de la combinación del anticuerpo con la molécula biológicamente activa no es la disminución sino el aumento en su función. Sólo se conocen dos ejemplos de este peculiar fenómeno, uno descrito hace más de 25 años y bien documentado y el otro muy reciente; además, ambos se refieren al mismo receptor celular de la hormona estimulante de la tiroides (HET), localizado en la membrana de las células foliculares tiroideas. El ejemplo es el hipertiroidismo o enfermedad de Graves, causado por un anticuerpo que inhibe la combinación de HET con su receptor pero que al mismo tiempo estimula la ciclasa de adenilato y la liberación de hormona tiroidea. En vista de que el grado de toxicidad en la enfermedad de Graves no se correlaciona con el tamaño de la glándula tiroides, y de que algunos de estos enfermos no tienen bocio, se sospecha que quizá algunos anticuerpos pudieran estimular la hiperplasia de la tiroides al margen de la secreción de hormona tiroidea; algunas pruebas in vitro sugieren que tal hipótesis pudiera ser correcta, pero también podría tratarse de que uno y otro mecanismo operan a través de distintos receptores

Anafilaxia o Liberación de Mediadores Químicos Vasoactivos

Los fenómenos anafilácticos se caracterizan por tres propiedades generales; i) iniciación repentina, frecuentemente pocos minutos después de la exposición al antígeno; II) manifestaciones clínicas debidas a contracción de músculo liso, aumento en la permeabilidad vascular o en la secreción de las glándulas serosas, a distintas combinaciones de estos fenómenos; III) liberación de un grupo de mediadores químicos por la reacción del antígeno con células sensibilizadas pasiva mente que los almacenan en el citoplasma.

El anticuerpo es de una clase especial, frecuentemente IgE, pero también puede ser IgG. Además de las reacciones agudas, también se consideran anafilácticas ciertas reacciones crónicas y recurrentes propias del ser humano que se agrupan bajo el nombre genérico de atopia, derivado de la voz griega que significa extraño o diferente. Hace algunos años el antígeno responsable de una reacción anafiláctica o atópica se llamaba alergeno y el anticuerpo participante se conocía como reagina .Tanto en el hombre como en otras especies animales, las células que liberan mediadores químicos en la anfilaxia son, en los tejidos, las células cebadas y en la sangre, los leucocitos polimorfonucleares basófilos; la liberación no requiere lisis celular y se limita a degranulación citoplásmica.

Mediadores alérgico/anafilácticas

Mediadores preformados Efecto(s) Histamina Heparina Triptasa Glucosaminidasa ß Factor quimiotáctico de los eosinófilos Reclutamiento de eosinófilos Factor quimiotáctico de los neutrófilos Reclutamiento de neutrófilos Factor activador de plaquetas Activación plaquetaria

Efectos(s) Vasodilatación, Permeabilidad capilar Quimiocinesis Broncoconstricción Anticoagulante Proteolítico Convertasa de C3 Reclutamiento de eosinófilos Reclutamiento de neutrófilos Activación plaquetaria

Mediadores neoformados a partir del ácido araquidónico

Productos de la vía de la lipoxigenasa Leucotrienos LTC4 y LTD4 (SRS) Leucotrienos quimiotácticos (LTB4) Productos de la vía de la ciclo-oxigenasa Prostaglandinas Tromboxanos

Vasoactivo Broncoconstricción Quimiotaxis, quimiocinesis Broncoconstricción Agregación plaquetaria Vasodilatación

La anafilaxia sistémica, especialmente en su forma letal, es muy rara en el hombre; actualmente la gran mayoría de los casos se deben a la alergia a la penicilina y el resto a picaduras de insectos (particularmente las abejas y los alacranes) o a la administración intravenosa de sustancias radioapacas. En cambio, la anafilaxia cutánea (urticaria) es muy frecuente y se caracteriza porque minutos después del contacto con el antígeno se siente prurito y se observa enrojecimiento localizado, seguido por la formación de una o más zonas bien delimitadas de edema, blandas y pálidas o eritematosas que alcanzan su máximo desarrollo en 15 a 20 minutos y desaparecen por completo en pocas horas. Estos fenómenos se deben a la liberación local de histamina y otros mediadores por las células cebadas, lo que causa aumento inmediato en la permeabilidad vascular y edema. Por lo tanto, cualquier otro tipo de proceso que resulte en la liberación localizada de mediadores químicos vasoactivos puede confundirse con la anfilaxia localizada; de hecho, tales reacciones se conocen como anafilactoides y entre ellas se encuentran las llamadas "alergias" al frío o al calor (que no son tales) y otros fenómenos cutáneos semejantes que se presentan en personas muy emotivas, después de ejercicio físico excesivo o hasta después de traumas mínimos; en ocasiones, estas reacciones anafilactoides corresponden al llamado edema angioneurótico hereditario, que se debe a la deficiencia o disfunción del inhibidor de C1 esterasa. El dermatografismo sí es una forma de hipersensibilidad al trauma pero no de naturaleza inmunológica sino genética.

En las reacciones alérgicas o anafilácticas, las células cebadas y mastocitos están sensibilizados por anticuerpos "predominantemente de clase IgE", producidos por células plasmáticas durante exposiciones previas a un determinado antígeno. En una exposición subsecuente al mismo antígeno, llamado alergeno cuando desencadena este tipo de reacción, las células cebadas liberan una serie de mediadores preformados contenidos en gránulos, a la vez que, a partir del ácido araquidónico, inician la síntesis y secreción de otros mediadores como leucotrienos, prostaglandinas y tromboxano. Todas las manifestaciones clínicas de las reacciones alérgicas y/o anafilácticas, se deben a los múltiples y variados efectos de estos mediadores.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2632710/pdf/imm0126-0035.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2632696/pdf/imm0126-0063.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/journals/337/

Mecanismo Citotóxico Inmune

Este tipo de mecanismo inmunopatológico humoral requiere la participación de tres componentes de la respuesta inmune, dos de los cuales poseen características especiales: i) el anticuerpo deber ser de la variedad que fija C, por lo que se restringe a IgG1, IgG3 e IgM; II) el antígeno debe estar fijo en la membrana de la célula blanco, ya sea porque ese es su sitio normal o bien porque se combina en forma irreversible con algún componente intrínseco de la membrana; III) el sistema del C debe estar completo y funcional.

La tumefacción celular que resulta de su exposición a anticuerpos específicos + C es consecuencia del ingreso repentino de H2O en el citoplasma, producido por un trastorno en el intercambio iónico a través de la tumefacción celular que resulta de su exposición a anticuerpos específicos + C es consecuencia del ingreso repentino de H2O en el citoplasma, producido por un trastorno en el intercambio iónico a través de la membrana celular, que es el principal mecanismo de control del H 2O intracelular. La pérdida del gradiente de concentración de Na+ y K+ permite el ingreso masivo de H2O al interior de la célula con la consecuente tumefacción citoplásmica. Por lo tanto, la secuencia de los eventos en el efecto citotóxico mediado por anticuerpo + Ces la siguiente: i) pérdida de la regulación catiónica; II) ingreso masivo de H2O al citoplasma; III) tumefacción celular; IV) pérdida de macromoléculas intracelulares. Esta secuencia se explica por el establecimiento de perforaciones en la membrana celular producidas por los cinco componentes terminales del C, al formar lo que se conoce como Complejo de Ataque a la Membrana (CAM)

El sistema del complemento está formado por una serie de proteínas que en su mayoría son apoenzimas, es decir, precursores enzimáticos. De manera análoga a lo que ocurre en la "cascada" de la coagulación, la activación de los componentes iniciales conduce a la hidrolisis enzimática secuencial del resto de las proteínas del sistema. La activación del complemento por la vía clásica se inicia con la activación del complejo C1qrs por complejos antígeno-anticuerpo. Este complejo ataca enzimáticamente a C4, que al adquirir a su vez actividad proteolítica, produce la hidrolisis de C2, que al ser activado, es capaz de degradar enzimáticamente a C3. La hidrolisis secuencial continúa hasta C8 que, al activarse, provoca la polimerización de C9 y conduce a la lisis osmótica de la célula "blanco". El sistema puede asimismo activarse por microorganismos o toxinas sin la intervención de anticuerpos a través de la llamada vía alterna. A partir de C3, ambas vías de activación utilizan una secuencia común de producir citólisis.

Las enfermedades humanas en las que participa el mecanismo inmunopatológico citotóxico afectan primariamente a los elementos en contacto directo con la circulación: eritrocitos, leucocitos, plaquetas y endotelio vascular. Tales padecimientos son: la anemia hemolítica, la linfopenia, la agranulocitosis y la trombocitopenia de origen inmunológico, y probablemente algunos casos de púrpura vascular. Además, el mecanismo citotóxico también podría estar involucrado en otras situaciones inmunopatológicas, como ciertos casos de infertilidad masculina, de tiroiditis alérgica, de lupus eritematoso diseminado, de glomerulonefritis, de rechazo hiperagudo de aloinjertos y quizá otros más.

Las transfusiones incompatibles ocurren cuando existen diferencias inmunológicas entre donador y receptor; por ejemplo, los sujetos con sangre tipo A poseen anticuerpos en contra de los eritrocitos de individuos tipo B, de modo que si los primeros reciben una transfusión de sangre de los segundos, los anticuerpos antieritrocitos B reaccionarán contra los antígenos específicos de los eritrocitos B y estas células serán destruidas por el sistema del C. Actualmente se conocen más de 14 sistemas humanos diferentes, que incluyen más de 60 grupos sanguíneos distintos; sin embargo, en relación con las transfusiones, los sistemas más importantes son el ABO y el Rh. Cuando s e hace una transfusión incompatible, la anoxia tisular del enfermo puede empeorar por la destrucción de eritrocitos; aunque sólo por excepción es este un problema grave, debe corregirse de inmediato, porque la perfusión tisular insuficiente combinada con la liberación repentina de grandes cantidades de Hb, que se filtra por los glomérulos y se precipita en la luz de los tubos renales, puede llevar a necrosis tubular e insuficiencia renal aguda.

Complejo de ataque a la membrana (CAM)

Los componentes C5-C9 forman el complejo de ataque a la membrana, el producto final de la activación del sistema de complemento que determina el ingreso masivo de agua en la célula, la pérdida de los gradientes de concentración de iones en los espacios intra y extracelular y la salida de macromoléculas intracelulares. El C9 polimerizado forma una estructura tubular transmembranal a través de la cual o en su vecindad, ocurre el transporte de agua, iones y macromoléculas.

Complejos Inmunes

Los complejos inmunes producen daño celular y tisular de dos maneras distintas: por efecto directo en las estructuras en las que se depositan y por activación de otros mecanismos efectores, que pueden ser humorales, celulares o ambos, y que se constituyen en las causas directas del daño. Los complejos in munes se forman por la combinación del anticuerpo con el antígeno, lo que puede ocurrir en los espacios tisulares (in situ) o en la circulación. Uno de los factores más importantes en el efecto de los complejos inmunes en el organismo es la concentración relativa de ambos reactantes cuando se combinan. Finalmente, es obvio que la naturaleza del antígeno y el tipo de anticuerpo que forman un complejo inmune también influye en el efecto que tendrá en los tejidos. Los complejos inmunes también pueden formarse cuando el antígeno y el anticuerpo son solubles e interaccionan al difundirse en los espacios intersticialesLa forma más común de lesión por complejos inmunes resulta de la interacción antígeno y anticuerpo solubles en la circulación, con depósito ulterior en los tejidos. Los complejos más patógenos son los formados en equivalencia de los reactantes o en ligero exceso de antígeno y también son los más solubles; en cambio, los complejos inmunes formados en exceso de anticuerpo se depuran rápidamente de la circulación y no sólo no son patógenos sino que su presencia general mente indica el fin de la reacción tisular. Los complejos inmunes solubles se han encontrado en la circulación en numerosas enfermedades.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2434390/pdf/imm0124-0141.pdf

Daño Celular y Tisular ¿ Cuales son sus mecanismos?

En esta sección, veremos como son los mecanismos por los cuales hay daño celular y tisular durante el proceso de defensa del organismo; actualmente se conocen muchos mecanismos diferentes por los que los efectos de la respuesta inmune son capaces de producir daño en las células y tejidos del organismo, y además se sabe que en la inmunopatología humana actúan casi siempre en diversas combinaciones. Hace 25 años, la información sobre esta área era mucho menos extensa, a pesar de lo cual, en 1963 Coombs y Gell sintieron que era necesario clasificar a los distintos mecanismos inmunopatológicos y ofrecieron una clasificación en cuatro grupos, caracterizados como sigue:

La clasificación de Gell y Coombs disfrutó de popularidad general desde que apareció y todavía se usa, especialmente por personas ajenas a la inmunología, debido a su sencillez.

Tipo I: reacción anafiláctica o dependiente de reaginas

Iniciada por la reacción de un alergeno con células tisulares sensibilizadas pasivamente por anticuerpos, en su mayoría de la clase IgE, producidos por las formas maduras de los linfocitos B, las células plasmáticas, y mediada por sustancias farmacológicamente activas liberadas por las células mencionadas.

Tipo II: reacción citotóxica mediada por anticuerpos

Iniciada por la reacción de un anticuerpo con un antígeno celular o tisular, o bien con un hapteno o antígeno íntimamente asociado a tales estructuras; el daño se produce por activación del sistema de complemento ( C ) o por la acción de ciertas células mono nucleares.

Tipo III: daño por complejos inmunes

Desencadenada por la formación de complejos inmunes, ya sea con antígenos fijos en los tejidos o circulantes; el daño se debe a la liberación de enzimas lisosomales de los leucocitos polimorfonucleares atraídos al sitio de depósito de los complejos por agentes quimiotácticos generados a partir de la activación del C por los complejos.

Tipo IV: Hipersensibilidad retardada

Es mediada por células linfoides sensibilizadas que liberan linfocinas o atacan directamente a los elementos portadores del antígeno, sin participación de anticuerpo libre.

Hay que tomar en cuenta que más sin embargo, y a pesar de que a través de los años los cuatro tipos de reacción postulados se transformaron en grupos genéricos de mecanismos, gracias al aumento progresivo de información, ya no es posible sostenerla sin hacerle cambios .

En su lugar se incluye una clasificación más simple pero con posibilidades de ampliarse para incluir los nuevos mecanismos inmunopatológicos conforme se vayan identificando y descifrando.

La clasificación propuesta consta de tres grupos:

Grupo 1, mecanismos humorales

Son aquellos en los que los efectores de la respuesta inmune se encuentran en solución en los líquidos del cuerpo, por lo menos durante una fase de su participación en el proceso.

Grupo 2, mecanismos celulares

Representados por los distintos efectores celulares de la respuesta inmune, ejerciendo su acción nociva en forma directa y sin la participación de efectores humorales en ella.

Grupo 3, mecanismos combinados

Humorales y celulares, cuando el daño inmunopatológico resulta de la acción combinada de mecanismos de los dos grupos anteriores.

En forma simplificada, las células que participan en el desarrollo de las respuestas inmunológicas provienen de un precursor linfoide común. Los linfocitos B son los precursores de las células plasmáticas, responsables de las producción de todas las clases y subclases conocidas de anticuerpos. Los linfocitos T inmaduros, al ser procesados en el timo, se subdividen en dos grandes ramas: los linfocitos T cooperadores o de ayuda, que funcionan como el "director de orquesta" del sistema; y los linfocitos T citotóxicos, cuya función principal es la eliminación específica de células alogénicas, infectadas por virus y posiblemente neoplásicas. Las células NK, cuya función es también citotóxica pero inespecífica, no pertenecen a ninguno de los grupos anteriores y su ontogenia es incierta: podrían derivar de precursores linfoides tempranos, pero por algunas características antigénicas, es posible que se originen de los linfocitos pre-tímicos. Aunque muchas otras células participan en los mecanismos efectores de la respuesta inmune, las células accesorias más importantes son aquellas que funcionan como presentadoras de antígenos: los monocitos de sangre periférica y todas sus formas extravasculares, tales como los macrófagos tisulares, las células de Kupfer en el hígado, las células dendríticas en la piel, y las células de la glía en el sistema nervioso central.(fig.1)

http://www.nature.com/icb/journal/v88/n6/pdf/icb201073a.pdf

http://www.nature.com/icb/journal/v88/n6/pdf/icb201071a.pdf

http://www.nature.com/icb/index.html

LA IMPORTANCIA DE LA INMUNOLOGIA

Pocas áreas de la medicina han cambiado en los últimos tiempos con mayor rapidez que la inmunología. La mayor parte de los estudios inmunológicos iniciales, como el desarrollo de la vacuna contra la viruela por Jenner, en 1789, de las vacunas contra el cólera de las gallinas, el ántrax y la rabia por Pasteur de 1879 a 1885, así como la producción de las antitoxinas por von Behring y Kitasato en 1890, se llevaron a cabo buscando protección contra agentes biológicos patógenos o sus toxinas. La inmunología amplió su campo de acción cuando Ehrlich demostró en 1891, que también era posible proteger al organismo en contra de toxinas no bacterianas, como la abrina y la ricina. Se consideró entonces que un mecanismo de defensa dirigido en contra de agentes nocivos tanto vivos como inertes eran de importancia para la supervivencia y se bautizó con el nombre de respuesta inmune, término derivado de la voz latina inmunis, que significa exento o libre de obligaciones y que los romanos usaban para señalar a los ciudadanos que, por su nobleza o prominencia política, estaban exentos del servicio militar, del pago de impuestos o de otras obligaciones civiles. Posteriormente, el término se extendió a las autoridades eclesiásticas y su uso incluyó a los sujetos que permanecían sanos durante las epidemias de enfermedades altamente contagiosas, a pesar de estar en contacto continuo con los pacientes.

la respuesta inmune no funciona solamente como mecanismo de defensa se de mostró desde 1890, cuando Koch describió la reacción a la tuberculina en cobayos previa mente inoculados con Mycobacterium tuberculosis , aunque la naturaleza de este proceso no se empezó a comprender sino hasta la tercera década de este siglo. En 1902 Portier y Richet describieron la anafilaxia experimental y en el año siguiente Arthus publicó sus observaciones sobre el fenómeno que hoy se conoce con su nombre. Finalmente, en 1905 apareció la célebre monografía de von Pirquet y Schick sobre la enfermedad del suero, basada sobre todo en la seroterapia para la difteria y que tanto ha aportado al conocimiento de la fisiopatología de las en fermedades autoinmunes órgano-inespecíficas. En suma, en el corto plazo de 15 años (1890-1905) se hicieron las observaciones básicas de la inmunopatología y con ello la respuesta inmune cesó de ser sólo un mecanismo de defensa en contra de bacterias y toxinas para convertirse en el mecanismo de la discriminación entre el "yo" y el "no yo"

La respuesta inmune están dirigidos en contra de componentes del propio organismo que ahora son reconocidos como antígenos. En una tercera instancia se encuentran las enfermedades en que el "SER" y el "no SER" no son confundidos, pero la exuberancia de la respuesta ante el "no SER" constituye un mecanismo de daño tisular o de alteraciones funcionales.

http://es.wikipedia.org/wiki/Jenner

http://www.biomedcentral.com/1471-2172/11/42

http://es.wikipedia.org/wiki/Inmunologia

EFECTOS BIOLOGICOS ADVERSOS. DE LA CEC.

• Los posibles efectos biológicos adversos de la CEC , son muy variados y sus causas incluyen al menos las siguientes alteraciones .

• flujo sistémico sanguìneo total y de la regulación normal del flujo a distintos òrganos
• pérdida o modificación de la onda pulsatil del flujo y de la perfusiòn a presiones no fisilógicas
• negativizaciòn de la presión venosa
• alteración de la perfusión pulmonar

Los efectos biológicos adversos más frecuentes son : Hipotermia y alteaciones del equilibrio ácido base,respuesta neuroendocrina,síndrome de mala perfusión ,embolismo,activación de la respuesta inflamatoria,alteraciones hematológicas y de la coagulación,alteraciones de la función pulmonar.

alteraciones de la función renal, alteraciones neurológicas ,alteraciones metabólicas

http://ats.ctsnetjournals.org/cgi/reprint/75/2/S715

cual seria la expresión máxima de la circulación extracorpórea y con mayor mortalidad ?

RESPUESTA INFLAMATORIA AL BYPAS CARDIOPULMONAR.

Para

Jerrold H. Levy, MD, and Kenichi A. Tanaka, MD. del departamento de anestesiología d

Emory University School of Medicine, en Atlanta

La respuesta inflamatoria en los pacientes quirúrgicos de cirugía cardíaca, se produce por complejas interacciones humorales y celulares con numerosas vías en la cuales se incluye; la activación, la generación, o la expresión de la trombina, la activación del complemento, así como la expresión citocinas, y principalmente la estimulación de los neutrófilos,con su quimiotaxis la cual entre otras acciones esta la de la adehesión molecular de los mastocitos, y múltiples mediadores inflamatorios.
Debido a la redundancia de las cascadas de la inflamación se produce en forma exponencial la disfunción multiorgánica del sistema ,que puede manifestarse mediante la expresión en una coagulopatía, insuficiencia respiratoria, disfunción miocárdica, insuficiencia renal, y los defectos neurocognitivos.
La coagulación y la inflamación también están estrechamente vinculados a través de redes de componentes tanto humorales como celulares, tales como la producción de proteasas de la cascada de coagulación y fibrinolisis, y el el factor tisular.